第三篇 蠕虫学 第十六章3

    第七节　旋毛形线虫

    旋毛形线虫(Trichinella  spiralis  Owen，1835)简称旋毛虫，由其引起的旋毛虫病(trichinelliasis）对人体的危害性很大，严重感染常能致人死亡。很多种动物可作为本虫的宿主，是人兽共患的寄生虫病之一。

    形态

    成虫微小，线状，虫体后端稍粗。雄虫大小约为1.4～1.6×0.04～0.05mm;雌虫约为3～4×0.06mm。消化道的咽管长度约为虫体长的1／3～1／2，其结构特殊：前段自口至咽神经环部位为毛细管状，其后略为膨大，后段又变为毛细管状，并与肠管相连。后段咽管的背侧面有一列由呈圆盘状的特殊细胞──杆细胞组成的杆状体。每个杆细胞内有核1个，位于中央；胞浆中含有糖原、线粒体、内质网及分泌型颗粒。其分泌物通过微管进入咽管腔，具有消化功能和强抗原性，可诱导宿主产生保护性免疫。两性成虫的生殖系统均为单管型。雄虫尾端具一对钟状交配附器，无交合刺，交配时泄殖腔可以翻出；雌虫卵巢位于体后部，输卵管短窄，子宫较长，其前段内含未分裂的卵细胞，后段则含幼虫，愈近阴道处的幼虫发育愈成熟。自阴门产生的新生幼虫，大小只有124×6µm（图16－17）。

图16－17  旋毛虫成虫

    幼虫囊包于宿主的横纹肌肉，呈梭形，其纵轴与肌纤维平行，大小约为0.25～0.5×0.21～0.42mm。一个囊包内通常含1～2条卷曲的幼虫，个别也有6～7条的。成熟幼虫的咽管结构与成虫相似。

    生活史

    在寄生人体的线虫中，旋毛虫的发育过程具有其特殊性。成虫和幼虫同寄生于一个宿主内：成虫寄生于小肠，主要在十二指肠和空肠上段；幼虫则寄生在横纹肌细胞内。在旋毛虫发育过程中，无外界的自由生活阶段，但完成生活史则必须要更换宿主。除人以外，许多种哺乳动物，如猪、犬、鼠、猫及熊、野猪、狼、狐等野生动物，均可作为本虫的宿主。

    当人或动物宿主食入了含活旋毛虫幼虫囊包的肉类后，在胃液和肠液的作用下，数小时内，幼虫在十二指肠及空肠上段自囊包中逸出，并钻入肠黏膜内，经一段时间的发育再返回肠腔。在感染后的48小时内，幼虫经4次蜕皮后，即可发育为成虫。雌、雄虫交配后，雌虫重新侵入肠黏膜内，有些虫体还可在腹腔或肠系膜淋巴结处寄生。受精后的雌虫子宫内的虫卵逐渐发育为幼虫，并向阴道外移动。感染后的第5～7天，雌虫开始产出幼虫，排蚴膜可持续4～16周或更长。此间，每一条雌虫可产幼虫约1500条。成虫一般可存活1～2个月，有的可活3～4个月。

    大多数产于肠黏膜内的新生幼虫，侵入局部淋巴管或静脉，随淋巴和血液循环到达宿主各器官、组织，但只有到达横纹肌内的幼虫才能继续发育。侵入部位多是活动较多、血液供应丰富的肌肉，如膈肌、舌肌、咬肌、咽喉肌、胸肌、肋间肌及腓肠肌等处。幼虫穿破微血管，进入肌细胞内寄生。约在感染后1个月，幼虫周围形成纤维性囊壁，并不断增厚，这种肌组织内含有的幼虫囊包，对新宿主具有感染力。如无进入新宿主的机会，半年后即自囊包两端开始出现钙化现象，幼虫逐渐失去活力、死亡，直至整个囊包钙化。但有时钙化囊包内的幼虫也可继续存活数年之久（图16－18）。

图16－18  旋毛虫生活史

    致病

    旋毛虫对人体致病的程度与诸多因素有关，如食入幼虫囊包的数量及其感染力；幼虫侵犯的部位及机本的功能状态，特别是与人体对旋毛虫有无免疫力等因素关系密切。轻感染者可无明显症状，重者临床表现复杂多样，如不及时诊治，患者可在发病后3～7周内死亡。

    旋毛虫的致病过程分为三期：

    1．侵入期　指幼虫在小肠内自囊包脱出并发育为成虫的阶段，因主要病变部位发生在肠道，故亦可称此期为肠型期。由于幼虫及成虫对肠壁组织的侵犯，而引起十二指肠炎、空肠炎，局部组织出现充血、水肿、出血，甚至形成浅表溃疡。患者可有恶心、呕吐、腹痛、腹泻等胃肠症状。同时伴有厌食、乏力、畏寒、低热等全身症状，极易误诊为其他疾病。

    2．幼虫移行、寄生期　指新生幼虫随淋巴、血液循环移行至全身各器官及侵入横纹肌内发育的阶段，因主要病变部位发生在肌肉，故亦可称此期为肌型期。由于幼虫移行时机械性损害及分泌物的毒性作用，引起所经之处组织的炎症反应。病人可出现急性临床症状，如急性全身性血管炎、水肿、发热和血中嗜酸性粒细胞增多等，部分病人可出现眼睑及面部浮肿、眼球结膜充血。重症患者可出现局灶性肺出血、肺水肿、胸腔积液、心包积液等；累及中枢神经者，可引起非化脓性脑膜炎和颅内高压，患者可出现昏迷、抽搐等症状。幼虫大量侵入横纹肌后，引起肌纤维变性、肿胀、排列紊乱、横纹消失。虫体周围肌细胞坏死、崩解，肌间质有轻度水肿及炎症细胞浸润。此时，病人突出而最多发的症状为全身肌肉酸痛、压痛，尤以腓肠肌、肱二头肌、肱三头肌疼痛明显。部分病人可出现咀嚼、吞咽或发声障碍。急性期病变发展较快，严重感染的病人，可因广泛性心肌炎，导致心力衰竭，以及毒血症和呼吸系统伴发感染而死亡。本病死亡率较高，国内为3％左右。

    3．囊包形成期　囊包的形成是由于幼虫的刺激，导致宿主肌组织由损伤到修复的结果。随着虫体的长大、卷曲，幼虫寄生部位的肌细胞逐渐膨大呈纺锤状，形成梭形的肌腔包围虫体，由于结缔组织的增生而形成囊壁。随着囊包的逐渐形成，组织的急性炎症消失，患者的全身症状日渐减轻，但肌痛仍可持续数月。

    旋毛虫的寄生可以诱发宿主产生保护性免疫力，尤其对再感染有显著的抵抗力。可表现为幼虫发育障碍、抑制成虫的生殖能力及加速虫体的排除等。

    实验诊断

    旋毛虫病的临床表现比较复杂，由于病程的发育可有不同的表现，故单从临床症状及时作出准确的诊断较为困难。应结合询问病人有无食入过生肉或未熟肉的病史，以及有群体发病的特点，并能从患者肌肉内活检出幼虫囊包为确诊依据。血清学方法可协助诊断。

    1．病原诊断　采用活检法，自患者腓肠肌或肱二头肌取样，经压片或切片镜检有无幼虫及囊包。轻度感染或病程早期（感染后10天内）均不易检获虫体。如果患者尚有吃剩的肉，亦可用同法检查，以资佐证。为提高检出率，也可采用人工胃液消化分离法。将肌肉消化后，取沉渣或经过离心后检查有无幼虫。

    2．免疫诊断　旋毛虫具有较强的免疫原性，因此免疫诊断有较大意义。目前国内研究较多，一些方法效果较好，已开始用于实践。一般多用幼虫制备抗原。

    ⑴皮内试验：用幼虫浸出抗原（1：5000～10000）作皮内注射，15分钟后丘疹直径＞1cm，红晕直径＞2cm，并出现伪足，即为阳性。此法简便易行，敏感性高，一般在感染后第2周阳性率可达90％。但病后5年或更长，部分病人仍可为阳性反应。与其他蠕虫病尚可出现交叉反应。

    ⑵环幼沉淀试验：取活幼虫50～100条，放入凹载玻片内，加待检病人血清，封片，置潮湿容器内，37℃孵育24小时，镜检在虫体口周或肛周表皮出现泡沫状或颗粒状沉淀物为阳性反应。此法有助于轻度感染的早期诊断，一般在感染后第3周末即可呈阳性反应，但活虫来源较困难。

    ⑶皂土絮状试验：用吸附幼虫抗原的皂土（bentonite）颗粒，与待检患者血清作用，若有特异性抗体存在，即呈现凝集反应。一般在感染后两周可出现阳性反应。阳性率可高达97％，且假阳性反应极少。

    ⑷酶联免疫吸附试验：人体感染后17天，即可检出患者血清抗体，特异性强、敏感性高。对急性期病人的诊断效果较佳。在国内，已被广泛应用于人体旋毛虫病血清流行病学的调查，国外也将此法列为商品猪宰杀前常规检测方法之一。

    此外，间接血凝试验、对流免疫电泳及间接免疫过氧化物酶染色法等，均可用于本病的诊断或流行病学调查。如有条件，最好是2～3种方法同时使用，以提高其可靠性。

    流行

    旋毛虫病呈世界性分布，但以欧洲、北美洲发病率较高。此外，非洲、大洋洲及亚洲的日本、印度、印度尼西亚等国也有流行。我国自1964年在西藏首次发现人体旋毛虫病以后，相继在云南、贵州、甘肃、四川、河南、福建、江西、湖北、广东、广西、内蒙古、吉林、辽宁、黑龙江、天津等地都有人体感染的报告，或造成局部流行和暴发流行的报道。仅云南省至1986年就有34个县、市流行过旋毛虫病，发病279起，共有7892个病例。旋毛虫病是云南省最严重的人兽共患寄生虫病。

    在自然界中，旋毛虫是肉食动物的寄生虫，目前已知有百余种哺乳动物可自然感染旋毛虫病。在我国，旋毛虫感染率较高的动物有猪、犬、猫、狐和某些鼠类。这些动物之间相互残食或摄食尸体而形成的“食物链”，成为人类感染的自然疫源。但人群旋毛虫病的流行与猪的饲养及人食入肉制品的方式有更为密切的关系。猪的感染主要是由于吞食了含活动虫囊包的肉屑或鼠类，猪与鼠的相互感染是人群旋毛虫病流行的重要来源。猪为主要动物传染源，除上海市及海南、台湾外，其他27个省、市、自治区均有猪感染旋毛虫的报道。其中在河南及湖北的某些地区感染较严重，猪的感染率在10％左右或更高，河南个别地区高达50.2％，应引起重视。

    旋毛虫幼虫囊包的抵抗力较强，能耐低温，猪肉中囊包里的幼虫在－15℃需贮存20天才死亡，在腐肉中也能存活2～3个月。晾干、腌制、竻烤及涮食等方法常不能杀死幼虫，但在70℃时多可被杀死。因此，生食或半生食受染的猪肉是人群感染旋毛虫的主要方式，占发病人数的90％以上。在我国的一些地区，居民有食“杀片”、“生皮”、“剁生”的习俗，极易引起本病的暴发流行。曾报道，吉林有因吃凉拌狗肉，哈尔滨有吃涮羊肉而引起人群感染旋毛虫。此外，切生肉的刀或砧板因污染了旋毛虫囊包，也可能成为传播因素。

    防治

    加强卫生教育改变食肉的方式，不吃生的或未熟透的猪肉及野生动物肉是预防本病的关键。认真执行肉类检疫制度，未经宰后检疫的猪肉不准上市；遵守食品卫生管理法规，发现感染有旋毛虫病的肉要坚决焚毁；扑杀鼠类、野犬等保虫宿主等，是防止人群感染的重要环节。

    治疗患者  目前，丙硫咪唑是治疗旋毛虫病的首选药物，不仅有驱除肠内早期幼虫及抑制雌虫产蚴的作用，而且能杀死肌肉中的幼虫，并兼有镇痛、消炎的功效。如在感染后第1周内即用药，尚有防止或减轻症状的作用，治愈率可达100％。此外，甲苯咪唑也有较好的治疗效果。病情严重者，除给予支持治疗外，同时可使用肾上腺皮质激素作辅助治疗。

    第八节　丝虫

    丝虫（filaria）是由吸血节肢动物传播的一类寄生性线虫。成虫寄生在脊椎动物终宿主的淋巴系统、皮下组织、腹腔、胸腔等处。雌虫为卵胎生，产出带鞘或不带鞘的微丝蚴（microfilaria）。大多数微丝蚴出现于血液中，少数出现于皮内或皮下组织。幼虫在某些吸血节肢动物中间宿主体内进行发育。当这些中间宿主吸血时，成熟的感染期幼虫即自其喙逸出，经皮肤侵入终宿主体内发育为成虫。寄生在人体的丝虫已知有8种，即：班氏吴策线虫[Wuchereria   bancrofti（Cobbold，1877）]（班氏丝虫）、马来布鲁线虫[Brugia   malayi（Brug，1927）]（马来丝虫）、帝汶布鲁线虫[Brugia  tinori   （Partono  et  al，1977）]（帝汶丝虫）、旋盘尾丝虫[Onchocerca   volvulus（Leukart，1893）]（盘尾丝虫）、罗阿罗阿丝虫[Loa  loa（Cobbold，1864）]（罗阿丝虫）、链尾唇棘线虫[Dipetalonema   streptocerca（Macfie  &  Corson，1922]（链尾丝虫）、常现唇棘线虫[Dipetalonema   perstans（Manson，1891）]（常现丝虫）、和奥氏曼森线虫[Mansonella   ozzardi（Manson，1892）]（奥氏丝虫）。它们的寄生部位、传播媒介、致病性及地理分布见表16－4。

表16－4人体寄生丝虫的致病性、传播媒介与分布

    由班氏丝虫及马来丝虫引起的淋巴丝虫病（Lymphatic  filariasis）及由盘尾丝虫所致的“河盲症（river   blindness）”是严重危害人体健康的丝虫病。在我国仅有班氏丝虫和马来丝虫。近年来，从回国的人员中曾发现感染罗阿丝虫和常现丝虫的少数病例。

    班氏吴策线虫和马来布鲁线虫

    丝虫病在我国早有记载，如隋唐时代（公元589～907年）的医书中关于猞病（淋巴管炎）、蒾病（象皮肿）及膏热、热淋（乳糜尿）等的描述，以及“小便白如米汁”“癞疝重坠，囊大如斗”等记载均为丝虫病的历史资料。

    两种丝虫引起丝虫病的临床表现很相似，急性期为反复发作的淋巴管炎、淋巴结炎和发热，慢性期为淋巴水肿和象皮肿，严重危害流行区居民的健康和经济发展。据国外80年代后期资料估计全世界有27亿人生活在有淋巴丝虫病流行的国家中，其中9.05亿人生活在有感染威胁的流行区，9.02千万人感染了淋巴丝虫病，其中班氏丝虫病的人数约有8.16千万。

    班氏丝虫是寄生人体的丝虫中最普遍的一种丝虫。Demarquay（1863）在巴黎首次从一来自哈瓦那患者阴囊鞘膜积液中发现本虫微丝蚴。成虫最早是由Bancroft在1876年于澳大利亚布里斯班一个中国患者的手臂淋巴脓肿中发现一条死虫，其后他又从一鞘膜积液患者的精索获得4条活雌虫。Meadow（1871）最早描述了我国浙江宁波一带的象皮肿病人；自1872～1878年Manson在福建厦门发现很多阴囊象皮肿患者，并在鞘膜积液内找到微丝蚴及一段雌虫。Manson（1877，1879）在厦门首次描述丝虫是蚊子传播和微丝蚴具有夜现周期性的两个重要发现。Bancroft（1899）和Low（1900）发现蚊体内发育成熟的丝虫幼虫可从蚊喙逸出，经皮肤钻入人体发育为成虫。从而澄清了班氏丝虫生活史中的宿主关系和传播途径。

    马来丝虫引起的马来丝虫病，流行仅限于亚洲。1940年Rao和Maplestone首次在一名印度患者的前臂囊肿中发现本虫的两条雌虫和两雄虫。冯兰洲（1933）首先发现我国有马来丝虫流行，又于1934年证实中华按蚊和常型曼蚊为其传播媒介。

    形态

    1．成虫　两种成虫的形态相似。虫体乳白色，细长如丝线，体长不到1cm，雌虫大于雄虫，体表光滑。头端略膨大，呈球形或椭球形，口在头顶正中，周围有两圈乳突。雄虫尾端向腹面卷曲成圆，泄殖腔周围有数对乳突，从中伸出长短交合刺各一根。雌虫尾端钝圆，略向腹面弯曲，生殖系统为双管型，阴门靠近头端的腹面，卵巢信于虫体后部。子宫粗大，几乎充满虫体，子宫近卵巢段含大量卵细胞，向前逐渐成为不同发育程度的虫卵，成熟虫卵壳薄而透明，内含卷曲的幼虫。在向阴门移动的过程中，幼虫伸直，卵壳随之伸展成为鞘膜而被于幼虫体表，此幼虫称为微丝蚴。

    2．微丝蚴（图15－19）　虫体细长，头端钝圆，尾端尖细，外被有鞘膜。体内有很多圆形或椭圆形的体核，头端无核区为头间隙，在虫体前端1／5处的无核区为神经环，尾逐渐变细，近尾端腹侧有肛孔。尾端有无尾核因种而异。以上结构在两种微丝蚴有所不同，其鉴别要点见表16－5。

    3．感染期幼虫　又称丝状蚴，寄生于蚊体内。虫体细长，活跃。班氏丝状蚴平均长1.617mm，马来丝状蚴平均长1.304mm。

图16－19  丝虫微丝蚴

表16－5班氏与马来微丝蚴形态鉴别

    生活史

    班氏丝虫和马来丝虫的生活史基本相似，都需要经过两个发育阶段，即幼虫在中间宿主蚊体内的发育及成虫在终宿主人体内的发育（图16－20）。

图16－20  丝虫生活史

    1．在蚊体内的发育　当蚊叮吸带有微丝蚴的患者血液时，微丝蚴随血液进行蚊胃，约经1～7小时，脱去鞘膜，穿过胃壁经血腔侵入胸肌，在胸肌内经2～4天，虫体活动减弱，缩短变粗，形似腊肠，称腊肠期幼虫。其后虫体继续发育，又变为细长，内部组织分化，其间蜕皮2次，发育为活跃的感染期丝状蚴。丝状蚴离开胸肌，又变为细长，内部组织分化，其间蜕皮2次，发育为活跃的感染期丝状蚴。丝状蚴离开胸肌，进入蚊血腔，其中大多数到达蚊的下唇，当蚊再次叮人吸血时，幼虫自蚊下唇逸出，经吸血伤口或正常皮肤侵入人体。

    在蚊体寄生阶段，幼虫仅进行发育并无增殖。微丝蚴侵入蚊体后很多在胃内即可被消灭，有的可随蚊的排泄物排出，最后能形成感染期幼虫而到达蚊下唇者为数不多。微丝蚴对蚊体也有一定影响，如机械损害，吸取蚊体营养等。患者血液中微丝蚴密度较高，可使已感染的蚊死亡率增高。故有人认为微丝蚴在血液中的密度须达到15条／20mm³血以上时，才能使蚊受染，多于100条／20mm³时，常可致蚊死亡。

    微丝蚴在蚊体内发育所需的时间，与温度和湿度有关。最适合的温度为20～30℃，相对湿度为75％～90％。在此温、湿度条件下，班氏微丝蚴在易感蚊体内约需10～14天发育成感染期丝状蚴，马来微丝蚴则需6～6.5天。温度高于35℃或低于10℃，则不利于丝虫幼虫在蚊体的发育。感染期丝状蚴入侵人体时，也需较高的温、湿度。

    2．在人体内的发育　感染期丝状蚴进入人体后的具体移行途径，至今尚未完全清楚。一般认为，幼虫可迅速侵入附近的淋巴管，再移行至大淋巴管及淋巴结，幼虫在此再经2次蜕皮发育为成虫。雌雄成虫常互相缠绕在一起，以淋巴液为食。成虫交配后，雌虫产出微丝蚴，微丝蚴可停留在淋巴系统内，但大多随淋巴液进入血液循环。自感染期幼虫侵入人体至发育为成虫产生微丝蚴所需的时间，过去认为班氏丝虫约需1年，但检查患者淋巴结组织，最早于感染后3个月即可查到成虫。据我国学者用周期型马来丝虫丝状蚴人工感染长爪沙鼠的观察，雌虫于接种后57天即发育成熟，63天在鼠腹腔液中可查见微丝蚴。

    两种丝虫成虫寄生于人体淋巴系统的部位有所不同。班氏丝虫除寄生于浅部淋巴系统外，多寄生于深部淋巴系统中，主要见于下肢、阴囊、精索、腹股沟、腹腔、肾盂等处。马来丝虫多寄生于上、下肢浅部淋巴系统，以下肢为多见。此外两种丝虫均可有异位寄生，如眼前房、乳房、肺、脾、心包等处，以班氏丝虫较多见。微丝蚴除可在外周血液发现外，也有在乳糜尿，乳糜胸腔积液、心包积液和骨髓内等查到的报道。

    两种丝虫成虫的寿命一般为4～10年，个别可长达40年。微丝蚴的寿命一般约为2～3个月，有人认为可活2年以上。在实验动物体内微丝蚴可活9个月以上，在体外4℃下可活6周。

    人是班氏丝虫唯一的终宿主。但国内外学者用班氏丝虫的感染期幼虫人工感染黑脊叶猴、银叶猴及恒河猴后，均可检获到成虫及微丝蚴。Cross（1973）应用台湾猴作人工感染实验，结果可在猴体发育为成虫，且在末梢血液中检获微丝蚴。马来丝虫除寄生于人体外，还能在多种脊椎动物体内发育成熟。在国外，能自然感染亚周期型马来丝虫的动物，有长尾猴、黑叶猴、群叶猴和叶猴，以及家猫、豹猫、野猫、狸猫、麝猫、穿山甲等，其中叶猴感染率可达70％。它们所引起的森林动物丝虫病，为重要的动物源疾病，可发生动物至人的传播。国内于70年代用周期型马来丝虫接种长爪沙鼠获得成功，建立了动物模型。接种后第57天，雌虫发育成熟，第60和90天可分别在沙鼠腹腔液和外周血液检到微丝蚴。此外，实验证明周期型马来丝虫可在人与恒河猴间相互感染，在恒河猴与长爪沙鼠间亦可相互感染，提示我国似乎亦存在动物传染源的可能性。

    人感染丝虫主要是由蚊叮剌吸血经皮肤感染的。在丝虫病动物模型研究中，发现感染期幼虫经口感染亦能成功；还发现从落入水中的死蚊体逸出的感染期幼虫经口或皮肤接种沙鼠均可获成功，提示可能还有其他的感染途径。

    根据微丝蚴在外周血液中出现的时间，可将班氏丝虫和马来丝虫分为夜现周期型和亚周期型。周期型的微丝蚴在人体外周血液中的出现有一定的周期性，一般为夜多昼少，它们白天滞留在肺毛细血管中，夜晚则出现于外周血液，这种现象称夜现周期性（nocturnal   periodicity）。两种微丝蚴在外周血液中出现的高峰时间略有不同，班氏微丝蚴为晚上10时至次晨2时，马来微丝蚴为晚上8时至次晨4时。世界上流行的丝虫大多具有明显的夜现周期性，但少数地区其周期性可不明显，有些地区的患者无论昼夜均可查到微丝蚴，未见明显高峰。班丝虫还有昼现亚周期型。近年来国内学者比较了广东、山东、福建、四川及贵州等省的丝虫微丝蚴的周期性，发现其夜现高峰时间自东向西逐渐推迟。此外，感染度低者其高峰期也相对地推迟。

    关于微丝蚴夜现周期性的机制至今尚未阐明。有人认为与宿主的中枢神经系统、特别是迷走神经的兴奋、抑制有关。如果丝虫感染者换成夜间工作白天睡眠，经过一段时间后，末梢血液中微丝蚴的出现规律就会颠倒过来，以中午为最多。这是提示微丝蚴的周期性与宿主中枢神经系统的兴奋、抑制有关。进一步的实验证明，注射抑制迷走神经的阿托品，会使血中的微丝蚴减少，反之注射兴奋迷走神经的毛果芸香碱或乙酰胆碱，血中微丝蚴就会增多。人在睡眠时，迷走神经的兴奋度增高，使内脏毛细血管扩张，因此微丝蚴就易从肺毛细血管移行到周期血液循环；反之，在人清醒时，迷走神经兴奋度减弱，内脏毛细血管收缩，微丝蚴就不能进入外周血液。也有人认为微丝蚴的夜现周期性与宿主肺血氧含量有关，当夜晚给患者吸氧时，可导致外周血中微丝蚴密度下降；而在白天给低氧时，密度就可升高。进一步的实验证明，控制微丝蚴聚集在肺内的有效刺激不是那里氧压的绝对水平，而是肺动脉内静脉血和肺静脉内的动物血两者间的氧张力之差。当氧张力差在7.3kPa(55mmHg)或更高时，微丝蚴聚集于肺血管内；差异下降到接近5.9kPa(44mmHg)或更低时，微丝蚴则移行至外周血液。国外学者还发现夜现周期性与微丝蚴体内的自发荧光有关。夜现周期性明显的微丝蚴不经染色即可见到弥漫的自发荧光及大量荧光颗粒，而周期性不明显的则体内荧光颗粒较少，有些无周期性及昼现周期性的虫种则无荧光颗粒。上述资料表明，微丝蚴的周期性与宿主的因素有关，也和微丝蚴自身的生物学特点有关。总之，周期性现象产生的原因是复杂的，这是寄生虫与宿主长期互相适应的结果，进一步阐明其机制仍有待深入探讨。此外，国外学者在观察丝虫病人及动物模型中，均发现外周血液中的微丝蚴还具有季节周期性，夏、秋季的密度高于冬、春季，与蚊媒活动季节相吻合，这在流行病学调查中值得注意。

    致病

    人体感染丝虫后，其发病机制取决于多种因素，如机体对丝虫抗原性刺激的反应、侵入的虫种和数量、重复感染的次数、虫体的死活情况、寄生部位和有无继发感染等。在丝虫病的发病过程中，成虫尤其是雌虫起主要作用；感染期幼虫在其移行、发育至成虫的过程中也起一定的作用。过去认为血液中的微丝蚴与发病关系不大，但近来许多资料证明微丝蚴能引起热带肺嗜酸性粒细胞增多症（tropical   pulmonary  eosinophilia，TPE）。在人群中，依据他们有无感染史，以及感染者对丝虫抗原产生的免疫应答能力的不同，患者可出现不同的临床表现，大致分为以下三种类型：

    1．急性期过敏和炎症反应　幼虫和成虫的分泌物、代谢及虫体分解产物及雌虫子宫排出物等均可刺激机体产生局部和全身性反应。早期在淋巴管可出现内膜肿胀，内皮细胞增生，随之管壁及周围组织发生炎症细胞浸润，导致淋巴管壁增厚，瓣膜功能受损，管内形成淋巴栓。浸润的细胞中有大量的嗜酸性粒细胞。提示急性炎症与过敏反应有关，有人认为属于Ⅰ型或Ⅲ型变态反应。

    急性期的临床症状表现为淋巴管炎、淋巴结炎及丹毒样皮炎等。淋巴管炎的特征为逆行性，发作时可见皮下一条红线离心性地发展，俗称“流火”或“红线”。   上下肢均可发生，但以下肢为多见。当炎症波及皮肤浅表微细淋巴管时，局部皮肤出现弥漫性红肿，表面光亮，有压痛及灼热感，即为丹毒样皮炎，病变部位多见于小腿中下部。在班氏丝虫，如果成虫寄生于阴囊内淋巴管中，可引起精索炎、附睾炎或睾丸炎。在出现局部症状的同时，患者常伴有畏寒发热、头痛、关节酸痛等，即丝虫热。有些患者可仅有寒热而无局部症状，可能为深部淋巴管炎和淋巴结炎的表现。

    丝虫性淋巴管炎的好发年龄以青壮年为多。首次发作最早可见于感染后几周，但多数见于感染数月至一年后，并常有周期性反复发作，每月或数月发作一次。一般都在受凉、疲劳、下水、气候炎热等引起机体抵抗力降低时发生。

    2．慢性期阻塞性病变　淋巴系统阻塞是引起丝虫病慢性体征的重要因素。由于成虫的刺激，淋巴管扩张，瓣膜关闭不全，淋巴液淤积，出现凹陷性淋巴液肿。以后淋巴管壁出现炎症细胞浸润、内皮细胞增生、管腔变窄而导致淋巴管闭塞。以死亡的成虫和微丝蚴为中心，周期浸润大量炎症细胞、巨噬细胞、浆细胞和嗜酸性粒细胞等而形成丝虫性肉芽肿，最终导致淋巴管栓塞。阻塞部位远端的淋巴管内压力增高，形成淋巴管曲张甚至破裂，淋巴液流入周期组织。由于阻塞部位不同（图16－21），患者产生的临床表现也因之而异。

图16－21  腹部、盆腔内主要淋巴结与淋巴管示意图

    ⑴象皮肿（elephantiasis）（图16－22）：是晚期丝虫病最多见的体征。象皮肿的初期为淋巴液肿。若在肢体，大多为压凹性水肿，提高肢体位置，可消退。继之，组织纤维化，出现非压凹性水肿，提高肢体位置不能消退，皮肤弹性消失。最后发展为象皮肿，肢体体积增大，有大量纤维组织和脂肪以及扩张的淋巴管和积留的淋巴液，皮肤的上皮角化或出现疣样肥厚。其发病机制一般认为是由于淋巴管阻塞致使淋巴管破裂，淋巴液积聚于皮下组织，刺激纤维组织增生，使局部皮肤明显增厚、变粗、变硬形似象皮。近年来国内外许多学者经淋巴系统造影术证明，象皮肿患者的淋巴通道多数并未阻塞。认为丝虫性象皮肿是由于淋巴管曲张，淋巴循环动力学发生了严重的病理生理改变，而不单是机械性的闭塞不通；也有人认为淋巴管曲张是由于活成虫产生的某些因子与宿主的体液－细胞的炎症反应相互作用而导致淋巴回流不畅所致。因象皮肿患处皮肤变硬变粗，致使局部血液循环障碍，皮肤的抵抗力降低，易引起细菌感染，导致局部急性炎症或慢性溃疡。这些病变反过来加重了象皮肿的发展。象皮肿较多发生于下肢及阴囊，其他如上肢、阴茎、阴唇、阴蒂和乳房等处也可出现。由于两种丝虫寄生部位不同，上下肢象皮肿可见于两种丝虫病，而生殖系统象皮肿则仅见于班氏丝虫病。一般在象皮肿患者血中常不易查到微丝蚴。

图16－22  象皮肿
（程义亮、李兆俭供图）

    ⑵睾丸鞘膜积液（hydrocele  testis）：由于精索、睾丸的淋巴管阻塞，使淋巴液流入鞘膜腔内，引起睾丸鞘膜积液。但也有少数病人系由于急性炎症反应所致，故在消炎后即可恢复。睾丸鞘膜积液在班氏丝虫病中较常见。部分病人可在积液中找到微丝蚴。

    ⑶乳糜尿（chyluria）：是班氏丝虫病患者的泌尿及腹部淋巴管阻塞后所致的病变。阻塞部位在主动脉前淋巴结或肠干淋巴结。若由于胸导管以下、腰干以上的淋巴管瓣膜损伤及炎症纤维化使淋巴管阻塞，造成腰干淋巴压力增高，使从小肠吸收来的乳糜液回流受阻，而经侧支流入肾淋巴管，致使在肾乳头黏膜薄弱处溃破，乳糜液即可流入肾盂，混于尿中排出。与淋巴管伴行的肾毛细血管在肾乳头部溃破时同时破裂，是乳糜尿患者常伴有血尿的原因。乳糜尿常多次间歇发作，发作时尿呈乳白色，混有血液时呈粉红色。乳糜尿中含大量蛋白及脂肪，沉淀物中有时可查到微丝蚴。

    除上述病变外，女性乳房的丝虫结节在流行区并不少见。此外，丝虫还偶可引起眼部丝虫病，脾、胸、背、颈、臂等部位的丝虫性肉芽肿，丝虫性心包炎、乳糜胸腔积液，乳糜血痰，以及骨髓内微丝蚴症等。

    3．隐性丝虫病　也称热带肺嗜酸性粒细胞增多症，临床表现为夜间发作性哮喘或咳嗽，伴疲乏和低热，血中嗜酸性粒细胞超度增多，IgE水平显著升高，胸部X线透视可见中下肺弥漫性粟粒样阴影。外周血中查不到微丝蚴，但在肺或淋巴结的活检中可查到微丝蚴。该症是宿主对丝虫抗原，特别对微丝蚴抗原所表现的Ⅰ型变态反应，微丝蚴在肺内被清除。丝虫病人中出现此症者少于1％。

    实验诊断

    分为病原诊断和免疫诊断。前者包括从外周血液、乳糜尿、抽出液中查微丝蚴和成虫；后者为检测血清中的丝虫抗体和抗原。

    1．病原诊断

    ⑴血检微丝蚴：由于微丝蚴具有夜现周期性，取血时间以晚上9时至次晨2时为宜。

    1）厚血膜法：取末梢血60µl（3大滴）涂成厚片，干后溶血镜检。如经染色可减少遗漏并可鉴别虫种。
2）新鲜血滴法：取末梢血1大滴于载玻片上的生理盐水中，加盖片后立即镜检，观察微丝蚴的活动情况。本法适用于教学及卫生宣传活动。
3）浓集法：取静脉血1～2ml，经溶血后离心沉淀，取沉渣镜检。此法可提高检出率，但需取静脉血，且手续较复杂。
4）海群生白天诱出法：白天给被检者口服海群生2～6mg/kg体重，于服后30～60分钟间采血检查。此法可用于夜间取血不方便者，但对低度感染者易漏诊。

    ⑵体液和尿液检查微丝蚴：微丝蚴亦可见于各种体液和尿液，故可于鞘膜积液、淋巴液、腹水、乳糜尿和尿液等查到微丝蚴。可取上列体液直接涂片，染色镜检；或采用离心浓集法、薄膜过滤浓集法等检查。含乳糜的液体可加乙醚使脂肪充分溶解，去除上面的脂肪层，加水稀释10倍后，以1500～2000rpm离心3～5分钟，取沉渣镜检。

    ⑶成虫检查法：

    1）直接查虫法：对淋巴系统炎症正在发作的患者，或在治疗后出现淋巴结节的患者，可用注射器从可疑的结节中抽取成虫，或切除可疑结节，在解剖镜下或肉眼下剥离组织检查成虫。取得的虫体，按常规线虫成虫标本制作技术，杀死固定，然后置线虫透明液中，镜检、定种。
2）病理切片检查：将取下的可疑结节，按常规法制成病理切片镜检。若为丝虫性结节，可见结节中心有成虫，其周围为典型的丝虫性病变。

    2．免疫诊断可用作辅助诊断。

    ⑴皮内试验：不能用作确诊病人的依据，可用于流行病学调查。
⑵检测抗体：试验方法很多，目前以丝虫成虫冰冻切片抗原间接荧光抗体试验（IFAT）、成虫冰冻切片免疫酶染色试验（IEST）及马来丝虫成虫或微丝蚴的可溶性抗原酶联免疫吸附试验（ELISA）的敏感性和特异性均较高。
⑶检测抗原：近年来国内制备抗丝虫抗原的单克隆抗体进行ELISA双抗体法和斑点ELISA法分别检测班氏和马来丝虫循环抗原的实验研究已获初步进展。

    1．地理分布　班氏丝虫病呈世界性分布，主要流行于热带和亚热带；马来丝虫病仅限于亚洲，主要流行于东南亚。根据1992年世界卫生组织的估计，全世界受淋巴丝虫病威胁的逾7亿人，主要在亚洲与非洲。

    丝虫病是我国五大寄生虫病之一。我国中部和南部的山东、河南、安徽、江苏、上海、浙江、江西、福建、广东、广西、海南、湖南、湖北、贵州、四川和台湾等16个省、市、自治区有丝虫病流行。除山东、海南及台湾省仅有班氏丝虫病流行外，其余13个省、市则两种丝虫均有。据50年代调查，全国共有864个县（市）流行本病，病人约3099.4万。经30多年大力防治，取得了巨大成绩，到1990年，已有823个流行县、市达到部颁基本消灭丝虫病的标准（以行政村为单位，人群微丝蚴率降到1％以下），占流行地区的95.3％。16个流行省、市、自治区中，除安徽省外，其余均已先后达到基本消灭丝虫病。

    2．流行环节及影响因素

    ⑴传染源：血中有微丝蚴的带虫者及病人都是丝虫病的传染源。近年来我国现场防治结果表明，在达到基本消灭丝虫病的指标后，人群中残存微丝蚴血症者的微丝蚴密度在5条／60µl以下时，即使不继续防治，也可陆续转阴。因此，在基本消灭该病的地区应加强对外来人口的查治，以防止传染源的输入。

    ⑵传播媒介：我国传播丝虫病的蚊媒有10多种。班氏丝虫的主要传播媒介为淡色库蚊和致倦库蚊，次要媒介有中华按蚊。马来丝虫的主要媒介为嗜人按蚊和中华按蚊，东乡伊蚊是我国东南沿海地区的传播媒介之一。

    ⑶易感人群：男女老少均可感染。流行区微丝蚴感染率高峰多在21～30岁。

    ⑷影响流行的因素：自然因素主要为温度、湿度、雨量、地理环境等。这些因素既影响蚊虫的孳生、繁殖和吸血活动，也影响丝虫幼虫在蚊体内的发育。如微丝蚴在蚊体内发育的适宜湿度为25～30℃，相对温度为70％～90％；气温高于35℃或低于10℃，微丝蚴在蚊体内即不能发育。因此，丝虫病的感染季节主要为5～10月。我国建国后对丝虫病防治取得的巨大成绩，说明了社会因素的重要性。

    防治原则

    在丝虫病防治工作中，普查普治和防蚊灭蚊是两项主要措施。在已达基本消灭丝虫病指标的地区，应将防治工作重要转入监测管理阶段。

    1．普查普治　及早发现患者和带虫者，及时治愈，既保证人民健康，又减少和杜绝传染源。普查应以1周岁以上的全体居民为对象，要求95％以上居民接受采血。治疗药物主要是海群生（hetrazan，又名乙胺嗪diethylcarbamazine，DEC）。海群生对两种丝虫均有杀灭作用，对马来丝虫的疗效优于班氏丝虫，对微丝蚴的作用优于成虫。国内海群生的常用疗法为4.2g7日疗法治疗班氏丝虫病；1.5～2.0g3～4日疗法治疗马来丝虫病。患者服药后可因大量微丝蚴的死亡而引起变态反应，出现发热、寒战、头痛等症状，应及时处理。为了减少海群生的副作用，现在防治工作中广泛采用了海群生药盐，按每人每天平均服用海群生50mg计，制成浓度为0.3％的药盐，食用半年，可使中、低度流行区的微丝蚴阳性率至1％以下，且副作用轻微。近年我国研制成功抗丝虫新药呋喃嘧酮（furapyrimidone），对微丝蚴与成虫均有杀灭作用，对两种丝虫均有良好效果。用总剂量140mg/kg体重7日疗法，对班氏丝虫病的疗效优于海群生。

    对象皮肿患者除给予海群生杀虫外，还可结合中医中药及桑叶注射液加绑扎疗法或烘绑疗法治疗。对阴囊象皮肿及鞘膜积液患者，可用鞘膜翻转术外科手术治疗。对乳糜尿患者，轻者经休息可自愈；也可用1％硝酸银肾盂冲洗治疗。严重者以显微外科手术作淋巴管－血管吻合术治疗，可取得较好疗效。

    2．防蚊灭蚊　见“医学节肢动物”蚊一节。

    3．加强对已达基本消灭丝虫病指标地区的流行病学监测。在监测工作中应注意：①对原阳性病人复查复治；对以往未检者进行补查补治；同时加强流动人口管理，发现病人，及时治疗直至转阴。②加强对血检阳性户的蚊媒监测，发现感染蚊，即以感染蚊户为中心，向周围人群扩大查血和灭蚊，以清除疫点，防止继续传播。

    第九节　其他人体寄生线虫

    一、东方毛圆线虫

    东方毛圆线虫（Trichostrongylus  orientalis   Jimbo，1914）成虫体纤细，无色透明，角皮具不明显的横纹，口囊不显著，咽管圆柱状，约为体长的1／7～1／6。雄虫大小为4.3～5.5×0.072～0.079mm。尾端具交合伞，由左右两叶组成，有一对短粗交合刺，相等同型，末端有小钩。雌虫大小为5.5～6.5×0.07mm，尾端呈锥形，阴门位于虫体后1／6处，子宫内含虫卵5～16个。虫卵长圆形, 无色透明，大小为80～100×40～47µm，似钩虫卵而略长，直径一般超过横径2倍以上,   一端较圆，另一端较尖，一侧常较另一侧稍隆起。卵壳很薄，卵膜密接于卵壳内面， 但在两端可见空隙，尤以尖细端明显。新鲜粪便中的虫卵， 一般多见卵细胞已分裂为10～20个细胞（图16－23）。

图16－23  东方毛圆线虫卵

    成虫寄生于绵羊、骆驼、马、牛及驴等食草动物胃及小肠内，也可寄生于人。虫卵在外界土壤中发育，幼虫孵出后经 2 次蜕皮发育为感染期幼虫，人常因食生菜而经口感染。在肠腔内幼虫经第 3 次蜕皮后，钻入小肠黏膜，约经数日自黏膜逸出，进行第 4 次蜕皮，然后以头端插入肠黏膜，发育为成虫。

    本虫所引起的病理改变不甚明显。一般腹痛症状似较感染钩虫所引起的略显著，嗜酸性粒细胞增多一般在10％以下，严重患者也可出现贫血及由虫体代谢产物所引起的毒性反应。但因本虫常与钩虫感染混合存在，故难于确定哪些症状系由本虫而不是由钩虫所致。

    实验诊断以在粪便中查见虫卵为准，但需注意与钩虫卵鉴别。

    东方毛圆线虫主要分布于农村，似有一定的地区性。如四川个别地区（潼南县）感染率可高达50％。

    本病的防治原则与钩虫病相似。

    二、美丽筒线虫

    美丽筒线虫（Gongylonema  pulchrum  Molin，1857）主要寄生于哺乳动物（特别是反刍动物）的口腔与食管黏膜和黏膜下组织，偶尔可寄生于人体引起美丽筒线虫病（gongylonemiasis）。

    形态

    成虫细长如线状，乳白色。寄生于反刍动物体内者：雄虫长21.5～62mm，宽0.1～0.36mm。雌虫长70～145mm，宽0.2～0.53mm。但在人体寄生的虫体较小，国内记载雄虫长21.00～30.68mm，宽0.16～0.23mm，雌虫长32～68.8mm，宽0.2～0.37mm。体表具纤细横纹。前端正中有口，呈漏斗形，口小，周围有分叶状的唇，上有8个小乳突，唇外有一领环，在领环之外左右各有1头感器，其外圈有8个乳突。虫体前段具有成行排列、大小不等、数目不同的花缘状表层突，在前端排列成4行，向后延伸至接近侧翼处增为8行。近头端两侧各有颈乳突1个，其后有呈分布状的侧翼，一直伸展至后端表皮突终止处。雄虫尾部有明显的尾翼，两侧不对称，尾部肛门前后有成对的乳突，一般为肛前5对，肛后4对，尾部末端4对。交合刺2根，左刺细长，右刺甚短。雌虫尾端不对称，钝锥状，略向腹面弯曲，阴门位于肛门的稍前方。子宫粗大，内含大量虫卵。虫卵呈椭圆形50～70µm×25～42µm，壳厚而透明，内含幼虫（图16－24）。

图16－24  美丽筒线虫

    生活史

    美丽筒线虫的终宿主和中间宿主的范围均颇广泛。自然感染的终宿主有水牛、黄牛、山羊、绵羊、马、驴、骡、骆驼等反刍动物，以及家猪、豪猪、猴、熊、狗、鼠等动物。牛、羊、猪为其专性宿主，人偶可为终宿主。鞘翅目的金龟子科和天牛科的多种甲虫及蜚蠊目的蜚蠊（蟑螂）可为其中间宿主。

    成虫寄生于终宿主的口腔、食管黏膜或黏膜下层，雌虫所产生的含蚴虫卵可由黏膜的破损处进入消化道并随粪便排出体外。如被中间宿主吞食，卵内幼虫在消化道内孵出并穿过消化道而钻入昆虫的血腔，蜕皮2次，发育为囊状的感染期幼虫。终宿主吞食此期幼虫后，幼虫破囊而出，侵入胃或十二指肠黏膜，再潜行向上至食管、咽或口腔等黏膜内寄生。约经两月，发育为成虫。在人体寄生的虫数大多为1～10条。成虫在人体内寄生时间通常为1年半左右，长者可达5年以上。

    致病与诊断

    本虫在人体主要寄生于口腔（如上唇、下唇颊部、舌下、舌下系带、牙龈、硬腭、软腭、领颔角、扁桃体等）、咽喉或食管黏膜下层。曾有人从一患者鼻涕中检获1条成虫，故本虫亦有可能寄生于鼻黏膜下。本虫可在黏膜及黏膜下层自由移动，有时移动较快，故寄生部位常不固定。在寄生部位的黏膜上可出现小疱及白色的线形隆起。由于虫体移动的刺激，可引起口腔内异物虫样蠕动感、麻木感，甚至影响说话，声音嘶哑等。局部可有发痒、肿胀、疼痛、黏膜水疱、血疱等。寄生于食管时可造成黏膜溃疡、吞咽困难。血中嗜酸性粒细胞增多，有时可高达20％。取出虫体后症状即可自行消失。

    初步诊断可根据病史和口腔症状，如以针挑破有虫体寄生移行处的黏膜，取出虫体镜检方可确诊。在受染者的唾液及粪便中一般找不到虫卵，故查卵诊断意义不大。

    流行与防治

    动物感染的分布属世界性。人体病例首先由Leidy（1850）在美国费城发现，以后世界各地有陆续散在病例报道，如意大利、前苏联、新西兰、保加利亚、斯里兰卡、摩洛哥、奥地利、土耳其、匈牙利、德国、美国和中国等。我国从1955年在河南发现第一例后，迄今已在山东、辽宁、黑龙江、河南、河北、湖南、湖北、江苏、福建、广东、山西、陕西、甘肃、内蒙古、青海、四川及天津、北京、上海等19个省、市、自治区共发现80多例。根据国内病例分析，以儿童及青壮年为多，年龄最小者6岁，最大者62岁。

    人体感染与卫生条件和饮食、饮水习惯，如生食或半生食含有感染性幼虫的昆虫宿主或生水有关。例如山东有些地区曾因烤吃或炒吃蝗虫、螳螂、甲虫等昆虫而感染。山西有些地区儿童喜烧食屎甲虫。实验证明幼虫能在甲虫体内越冬。亦可由于中间宿主跌落水中，死后解体，幼虫逸出至外界环境，污染水源、蔬菜或食物，这种幼虫仍具侵袭力。

    本病的主要治疗方法是挑破寄生部位黏膜取出虫体，症状即可消失。预防的主要措施是消灭和禁食甲虫、蝗虫、蜚蠊等昆虫；注意个人卫生，不饮生水等。

    三、结膜吸吮线虫

    结膜吸吮线虫（Thelazia  callipaeda  Railliet & Henry，1910）主要寄生于犬、猫等动物眼部，也可寄生于人眼，引起结膜吸吮线虫病（thelaziasis）。人体病例于1917年首见于我国北京及福建，迄今在我国报道的病例已达200余例。因本虫多发现于亚洲地区，故又称东方眼虫。

    形态

    成虫细长，在人眼结膜囊内时呈淡红色，半透明，离开人体后为乳白色。体表角皮除头、尾两端外均具有微细横纹，横纹边缘锐利呈锯齿形。头端钝圆，无唇，有角质口囊，其外周具乳突两圈，内圈6个，外圈10个。口囊后方为圆柱形的食管。雄虫长4.5～15mm，宽0.25～0.75mm，尾端向腹面弯曲，由泄殖腔伸出长短、形态各异的交合刺两根。雌虫较大，长6.2～20.0mm，宽0.3～0.85mm。肛门距尾端很近，阴门位于虫体前端食管与肠支连接处之前。在雌虫泄殖腔前后及雌虫肛门附近均有一定数量的乳突（图16－25）。

图16－25  结膜吸吮线虫

    虫卵近圆形，壳  薄而透明，在子宫内的虫卵大小为54～60µm×34～37µm。在近阴门端的卵内已含盘曲的幼虫。卵壳逐渐变薄成为幼虫的鞘膜。产出的幼虫约为350～414µm×13～19µm。

    生活史

    成虫寄生于犬、猫的眼结膜囊及泪管内，偶然寄生人眼，亦有兔、鼠、马、猴、貉、银狐和野狐等动物感染本虫的报道。

    雌虫在终宿主眼眶内产出幼虫，幼虫在人眼的分泌物中被中间宿主蝇类吸食，经蝇中肠进入血腔壁形成虫泡囊，幼虫在囊内发育至腊肠期，蜕皮1次，进入感染前期，再经过2次蜕皮，约经2～4周发育为感染期幼虫。感染期幼虫突破囊壁，仍留在血腔，然后进入头部。当蝇再叮食其他宿主眼分泌物时，感染期幼虫剧烈治疗突破喙进入宿主眼结膜囊，逐渐发育成熟，雌雄成虫交配。实验结果表明，感染期幼虫在适宜温度下（约24～30℃）经过1个多月至2个月左右雌虫开始产幼虫，完成生活史。

    在安徽省从变色纵果蝇（Amiota  variegata）体内检出感染期幼虫，经动物感染获得成功，且证实家蝇并非其传播媒介，确证我国结膜吸吮线虫的中间宿主和日本、苏联的报告相同，也是变色纵果蝇。该蝇通过吞食含初产蚴的终宿主眼分泌物而感染。成虫寿命可达2年以上。

    致病与诊断

    成虫多寄生于人眼结膜囊内，以上穹窿部外眦侧为多见，其次为眼前房、泪小管及眼睑乳突状瘤内，也可能寄生于泪腺、结膜下及皮脂腺管内。虫体活动时，由于体表的锐利横纹及角质口下、雄虫交合刺等造成的机械性刺激和损伤，加上虫体分泌物、排泄物的化学性刺激，患者可有眼部异物感、痒感、畏光、流泪、分泌物增多、眼痛等，但视力一般无障碍。在取出虫体后，症状即自行消失。如寄生于眼前房，可有眼部丝状阴影飘动感、睫状体充血、房水混浊、眼压升高、瞳孔扩大、视力下降等。累及泪小管可致泪点外翻。一般以单位侧眼感染多见，仅少数病例发生双眼感染。

    诊断根据自患处取出虫体、定种而确诊。

    流行与防治

    本病主要分布在亚洲的前苏联远东地区、朝鲜、日本、菲律宾、印度、泰国、缅甸及中国。在我国已有人体病例报告的有：北京、天津、河北、河南、辽宁、陕西、湖北、湖南、云南、贵州、四川、福建、安徽、山东、江苏、浙江、江西、上海、广西、内蒙古、广东、吉林、山西、黑龙江等24个省、市、自治区。一般为散发，但也有较多病例发生的局部流行区。人体感染与性别、年龄无显著关系，主要决定于感染机会。一般以婴幼儿较多，但成人也不罕见。农村较城市多见，夏秋季较多见，安徽淮北流行区幼犬感染本虫的调查结果表明，流行季节于5～10月，高峰季节为6～9月。

    感染结膜吸吮线虫的犬、猫等是人体感染的主要传染源。蝇类为本虫的中间宿主。故加强对动物宿主的管理及防治、搞好环境卫生，防蝇灭蝇；注意个人卫生，特别注意儿童眼部的卫生，即可防止本病的传播。主要治疗方法是摘除虫体、对症治疗，症状多能很快消失。可用0.5％～2％地卡因滴眼3次，用眼科镊子或湿棉球取出。然后滴入消毒眼药水和涂眼药膏。由于本虫常可有多条寄生，一次不易取尽，故须加强预防。

    四、广州管圆线虫

    广州管圆线虫。[Angiostrongylus  cantonensis（Chen，1935）Dougherty，1946]寄生于野鼠肺部血管。最早是我国学者陈心陶（1933）在广东家鼠及褐家鼠体内发现。主要为动物寄生虫，但也可侵入人体，引起嗜酸性粒细胞增多性脑膜脑炎和脑膜炎。1945年首例广州管圆线虫病在台湾发现。

    形态

    成虫线状，两端略细，角此透明光滑，具微细环状横纹。头端钝圆头顶中央有一小圆口，口周有环状的唇，外有感觉乳突两圈，每圈6个。在内圈2个侧乳突外缘各有一个头感器开口。食管棍棒状，肛孔开口于虫体末端。雄虫体长11～26mm，宽0.21～0.53mm，尾端略向腹面弯曲。交合伞对称，肾形，内有辐肋支撑。背肋甚短小，外背肋、3支侧肋及腹肋较发达，腹肋先为1支，到末端1／3处才分为侧腹肋及腹腹肋。泄殖腔开口位于交合伞内面中央，交合刺2根，等长，具横纹。雌虫体长约17～45mm，宽约0.3～0.66mm，尾端呈斜锥形，阴门开口于肛孔之前。子宫双管型，白色，与充满血液的肠管缠绕成红（或黑褐）白相间，颇为醒目（图16－26）。在镜下，可见到子宫内的单细胞虫卵。

图16－26  广州管圆线虫

    第三期幼虫为无色透明，大小约449±40×28±3µm，头部稍圆，尾部末端骤然变细，食管、肠客、排泄孔、生殖原基及肛孔均易看到。

    虫卵为无色透明，椭圆形，大小约为64.2～82.1µm×33.8～48.3µm，从鼠肺血液中收集的虫卵，可见卵内从单细胞至幼虫的各个发育阶段。

    生活史

    成虫寄生于终宿主黑家鼠、褐家鼠及多种野鼠等肺动物内，偶见于右心。虫卵产出后在肺毛细血管内发育成熟，并孵出第一期幼虫，幼虫穿破毛细血管进入肺泡，沿呼吸道移行至咽喉部，再吞入消化道，然后随宿主粪便排出体外。第一期幼虫在体外潮湿或有水的环境中可活3周，但不耐干燥。当它被吞入或主动侵入中间宿主螺蛳或蛞蝓体内后，幼虫即可进入宿主肺及其他内脏、肌肉等处，在适宜温度（25～26℃），约经1周蜕皮第二期幼虫，2周后经第2次蜕皮，发育成第三期（感染期）幼虫。鼠类等终宿主因吞入含有第三期幼虫的中间宿主、转续宿主以及被幼虫污染的食物而感染。第三期幼虫在终宿主的消化道内，穿肠壁进入血液循环，经肝、肺、左心至身体各部器官，但多数幼虫沿颈总动脉到达脑部。在感染后4～6天和7～9先后在脑部经2次蜕皮发育为幼龄成虫。幼龄成虫大多于感染后24～30天经静脉回到肺动脉，继续发育至成虫（图16－27）。雌虫多在感染后35天才能成熟。雌虫产卵随血流到肺部小血管，并在血管中孵化为第一期幼虫，然后穿过微血管进入肺泡，再移行到气管、咽喉，经吞咽进行胃肠，随粪便排出。一般在感染后42～45天在粪便内即可找到第一期幼虫。一条雌虫平均每天可产卵约15000个。

图16－27  广州管圆线虫生活史

    在我国广东、海南、云南、台湾以及香港等地已发现的中间宿主褐云玛瑙螺、皱疤坚螺、短梨巴蜗牛、同型巴蜗牛、中华圆日螺、方形环棱螺及三种蛞蝓。主要中间宿主是褐云玛瑙螺，其体内三期幼虫感染率和感染度均较高，如云南省报道高达37.21％，广东省徐闻县的一只褐云玛瑙螺含幼虫多达13565条。转续宿主在广州有黑眶蟾蜍、台湾有虎皮蛙和金线蛙和涡虫；国外报道还有鱼、虾、蟹等。终宿主国内外均以褐家鼠和家鼠较普遍，此外有白腹巨鼠、黄毛鼠、屋顶鼠、板齿鼠和蛛猴等。

    人是广州管圆线虫的非正常宿主，幼虫侵入后主要停留在中枢神经系统，如自患者的大脑髓质，脑桥、小脑和软脑膜曾发现幼虫。但如幼虫进入肺部，似也可在肺血管内完成发育。台湾省曾报告从人肺检获成虫，而且雌虫子宫内含虫卵。人的感染是由于食入生的或半生的中间宿主螺类、蛞蝓或转续宿主蛙类、鱼、虾、蟹等所致。

    致病与诊断

    广州管圆线虫幼虫在人体移行，侵犯中枢神经系统引起嗜酸性粒细胞增多性脑膜脑炎或脑膜炎，以脑脊液中嗜酸性粒细胞显著升高为特征。病变集中在脑组织，除大脑及脑膜外，还包括小脑、脑干及脊髓等处。主要病变为充血、出血、脑组织损伤及引起巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞和嗜酸性粒细胞所组成的肉芽肿性炎症反应。临床症状主要为急性剧烈头痛，曾报道约99％的患者因此入院；其次为恶心、呕吐、低或中度发热及颈硬。少数患者可出现面瘫及感觉异常，如麻木、烧灼感等。严重病例可有瘫痪、嗜睡、昏迷，甚至死亡。

    本病诊断的依据：①病史：有接触或吞食本虫中间宿主或转续宿主史。②症状与体征。③脑脊液压力升高，外观混浊或乳白色，白细胞计数可多达500～2000mm³。其中嗜酸性粒细胞超过10％，多数在20～70％之间。④免疫诊断：常用的有皮内试验、酶联免疫吸附试验等。晚近报告用成虫冰冻切片免疫酶染色检测血清抗体，或以间接荧光抗体试验检测血清抗体，是对该病较理想的辅助诊断方法。⑤病原学检查，主要取脑脊液镜检可能找到第四或第五期幼虫。

    流行与防治

    本虫分布于热带、亚热带地区，约从南纬23º到北纬23º。已有确诊病例报告的国家有泰国、马来西亚、越南、中国、日本、夏威夷、新赫布里底群岛等。曾报告发现病例但未经病原确诊的有：柬埔寨、老挝、菲律宾、印度、澳大利亚、波利尼西亚、古巴和太平洋8个岛屿。此外还有几个国家仅从动物体内发现。

    在我国，台湾省至1986年已报告约300例，其中死亡8例；广东报告2例。海南、云南亦报告在鼠类及褐去玛瑙等体内发现有本虫。

    迄今尚未见到临床治疗特效药的报道，一般采用对症及支持疗法。实验证明给感染了广州管圆线虫的鼠服用甲苯咪唑3mg/kg或较大量，可使成虫减少90％以上。预防措施主要为不吃生的或半生的中间宿主，不吃生菜，不喝生水。灭鼠以消灭传染源对预防本病有重要意义。实验证明，幼虫可经损伤或完整皮肤侵入动物，为此，应预防以加工螺蛳过程受感染。

    五、棘颚口线虫

    棘颚口线虫（Gnathostoma  spinigerum  Owen，1836）是犬、猫的常见寄生虫，也寄生于虎、狮、豹等野生食肉动物，其幼虫偶可寄生人体，引起颚口线虫病（gnathostomiasis）。

    形态

    成虫较粗壮，两端略向腹面弯曲，活时鲜红色，略透明。雄虫长11～25mm，雌虫长25～54mm。虫体前端为球形头部，上有8圈小倒钩，顶部中央有口，口周有1对肥厚的唇。体表前半部有很多体棘，紧接头部之后的体棘短而宽，游离端呈锯齿状；其后体棘增长，并分裂成三齿状；至虫体中部体棘数目减少，呈单尖状。体棘的形态在分类上有重要意义。后半部基本无棘，仅在尾端尤其是腹面有很微细的小棘。雄虫泄殖孔周围有一“Y”形无棘区，泄殖孔后有一、二列弧形排列的微棘。雄虫末端膨大成假交合伞，有4对有柄乳突，交合刺1对，不等长。雌虫阴门位于虫体中部略后（图16－28）。

    虫卵椭圆形，黄色和棕色，透明。卵壳表面颗粒状，一端有帽状透明塞，内含1～2个细胞。大小为62～79×36～42µm（图16－28）。

图16－28  棘颚口线虫

    生活史

    成虫寄生于终宿主胃壁的肿块中。受精虫卵产生后随宿主粪便排出体外。在27～31℃水中，约经7天卵内孵出第一期幼虫，它在水中活泼运动。第一期幼虫如被第一中间宿主剑水蚤吞食后，在消化道内脱鞘，并进入体腔，经7～10天发育为第二期幼虫。当含有第二期成熟幼虫的剑水蚤被第二中间宿主淡水鱼等吞食后，幼虫穿过胃壁，大部分移行至肌肉，一个月后发育成第三期幼虫，二个月后虫体被纤维膜包围成囊，虫囊直径约1mm。终宿主犬、猫等动物吞食被感染的鱼类后，第三期幼虫在胃内脱囊，穿过肠壁进入腹腔，经肝然后游移于肌肉或结缔组织间，逐渐长大，至将近成熟时，再进入胃壁，到达黏膜下形成特殊的肿块，发育为成虫。在肿块中常有一至数条虫寄生。宿主受染后约经100多天，即可在其粪便中出现虫卵。成虫寿命可达10年以上。

    在我国已证明可作为其第一中间宿主的剑水蚤有6种。可作为第二中间宿主的淡水鱼有14种，主要为乌鳢（Ophicephalus   argus）、泥鳅（Misgurnus  anguillicaudatus）等。蝲蛄、蟹、蛙、蛇、鸡、鸭、鸟、鼠及灵长类等可作为棘颚口线虫的转续宿主，幼虫在它们体内一般不发育，停留在第三期幼虫阶段。终宿主为犬、猫、虎、蛳、豹等食肉动物。

    致病与诊断

    人并非本虫的适宜宿主，除个别病例外，所见的虫体多为第三期幼虫或未完全性成熟的早期成虫。在人体内的寄生方式可分为静止型和移行型两种，所致损害部位极为广泛。如虫体停留在某一部位寄生，即可在该处形成脓肿或脓肿为中心的硬结节，常见于胸、腹、咽、面、耳、眼前房等部位。病灶局部有大量嗜酸性粒细胞、浆细胞及中性粒细胞浸润。虫体也可移行于皮肤的表面和真皮之间或皮下组织，形成隧道（皮肤幼虫移行症），产生匐行疹或间歇出现皮下游走性肿块，局部皮肤表面稍红，有时有热及水肿，疼痛一般不明显，可有痒感。虫体也可在消化、呼吸、泌尿、神经等系统内移行（内脏幼虫移行症），临床表现随不同寄生部位而异。如进入脊髓及脑可引起嗜酸性粒细胞增多性脑脊髓炎，后果严重，甚至死亡。临床表现有严重的神经根痛，四肢麻痹，突发的嗜睡至深度昏迷，脑脊液大多为血性或黄色。此外，还曾有随尿和痰排出虫体，或咳嗽时咳出虫体的报道。

    自可疑病变组织中检出虫体是最可靠的确诊方法。对无明显体表损害的可疑患者，可结合其有无生吃或半生吃本虫第二中间宿主或转续宿主的病史，应用皮内试验、血清沉淀反应、尿沉淀反应、对流免疫电泳试验等作辅助诊断。

    流行与防治

    本虫主要分布于亚洲，有人体感染报道的国家有：日本、中国、泰国、柬埔寨、越南、马来西亚、印度尼西亚、菲律宾、印度、孟加拉国和巴基斯坦等，其中以日本及泰国最为严重。我国至今已发现10多例，主要因生食淡水鱼而感染，其中一例因吞食活泥鳅而受染，也有因捉鱼烧、烤吃而得病。

    预防棘颚口线虫病主要在于不食生的或半生的鱼类及鸡、鸭、蛙等转续宿主的肉。第三期幼虫在70℃时5分钟即可被杀死。治疗主要靠手术取虫；近年来报告应用噻苯咪唑等药有一定疗效。